Activités de recherche

Le laboratoire de biochimie métabolique et moléculaire (LBMM) a deux axes de recherches principaux et participe en outre aux activités de recherche de l’Institut en Sciences et Technologies de la Santé.

AXE 1 : PLATEFORME REIN-SANTÉ : FOCUS SUR LA CELLULE TUBULAIRE PROXIMALE

Notre laboratoire s’est spécialisé dans l’étude de la cellule tubulaire proximale en utilisant et développant différents modèles expérimentaux in vitro, ex vivo et in vivo. Notre objective est de caractériser la fonction des tubules proximaux et des processus moléculaires sous-jacents aux pathologies rénales ainsi que la réponse cellulaire à différents stress et/ou agents pharmacologiques.

Obésité/Maladies Métaboliques

  • Rein et bénéfice de l’exercice physique
    • Etude de l’accumulation ectopique de lipides dans le rein dans un modèle insuffisance rénale chronique induite par l’obésité. Bénéfice de l’entrainement physique.
    • Rein/Myokines

Ce projet fait partie du consortium ‘Organ CrossTalk’ de l’Institut Santé (voir ci-dessous). Cet axe regroupe différents projets de recherche visant à définir les acteurs clefs de la communication inter-organes et à déterminer dans quelle mesure ce cross-talk est modifié lors d’un entraînement physique appliqué dans un contexte d’obésité. Dans ce projet, l’axe muscle/rein est étudié [Coll. Avec le labo de Physiologie, Physiopathologie et de Réadaptation Respiratoire (UMONS) et le laboratoire de Médecine Expérimentale (ULB, CHU Vésale)].

    • Autophagie

Caractérisation du rôle de l’axe AMPK/SIRT3 sur les dysfonctionnements du flux autophagique ainsi que sur la dynamique et fonction mitochondriale induits par l’obésité dans les cellules rénales du tubule proximal.

Sénescence Rénale

Notre laboratoire a récemment développé un modèle de sénescence des cellules tubulaires rénales afin d’étudier l’impact de la sénescence dans le développement des maladies rénales chronique.

Intoxication aux acides aristolochiques

Nous collaborons avec le laboratoire du Pr. J. Nortier (ULB), le laboratoire du Pr. JM Colet (UMONS) ainsi que des Pr. N. Caron et T. Arnould (UNamur) sur un modèle de néphrotoxicité aux acides aristolochiques. Dans ce travail, nous tentons de déterminer le rôle de l’AMPK dans les processus de stress oxydant et dysfonctionnement mitochondrial consécutifs à l’intoxication aux acides aristolochiques.

Biomarqueurs/Exosome

Ce projet, en collaboration avec le laboratoire de biologie humaine et toxicologie (Pr. JM Colet) et le Dr. Frédéric Debelle, néphrologue au CH EpiCURA, vise à identifier des marqueurs précoces de l’insuffisance rénale (IR) par une approche métabonomique. Ces marqueurs sont ensuite comparés à l’analyse de biomarqueurs conventionnels de lésions rénales.

AXE 2 : PATHOLOGIE MUSCULAIRE : FOCUS SUR LA DYSTROPHIE MUSCULAIRE, FSHD (FACIO-SCAPULO HUMERAL)

Notre groupe aborde également des recherches qui capitalisent sur l’expertise acquise par le laboratoire concernant les aspects moléculaires d’une dystrophie musculaire, la FSHD, en particulier le rôle des dysfonctionnements médiés par DUX4 sur les voies de signalisation impliquées dans la prolifération, la différenciation et la fonction musculaire.

  • AMPK dans la FSHD

Dans la FSHD, des changements métaboliques et un dysfonctionnement mitochondrial ont été rapportés, ainsi qu’une expression réduite de PGC1α. Etant donné le rôle de l’AMPK dans l’activation de PGC1α et par conséquent dans la fonction mitochondrial, l’effet bénéfique d’activateur de l’AMPK sera évalué in vitro et in vivo.

  • DUX/Partenaires ribonucléoprotéiques (RNP)

DUX4 est le gène causal de la FSHD et est normalement non exprimé dans le muscle. Sa fonction connue est celle de régulateur de l’expression de gène, cependant l’étude des partenaires protéiques, initiée par notre laboratoire, a principalement identifié de nombreux interactants de l’ARN (produit de gène). Ceci suggère des fonctions plus larges pour DUX4, ainsi que pour DUX4c, une protéine homologue exprimée normal

Notre service est, par ailleurs rattaché à un institut de recherche de l’UMONS :