{"id":15,"date":"2021-11-10T10:50:35","date_gmt":"2021-11-10T09:50:35","guid":{"rendered":"https:\/\/web.umons.ac.be\/neur\/activites-de-recherche\/"},"modified":"2021-11-10T10:59:18","modified_gmt":"2021-11-10T09:59:18","slug":"activites-de-recherche","status":"publish","type":"page","link":"https:\/\/web.umons.ac.be\/neur\/activites-de-recherche\/","title":{"rendered":"Activit\u00e9s de recherche"},"content":{"rendered":"

La maladie d’Alzheimer<\/h2>\n

Le laboratoire est impliqu\u00e9 dans la recherche pr\u00e9clinique sur la maladie d’Alzheimer (AD) depuis de nombreuses ann\u00e9es. Ces travaux ont \u00e9t\u00e9 r\u00e9alis\u00e9s en collaboration avec la KULeuven et l’UCLouvain (Dr. Ilse Dewachter, Dr. Nathalie Pierrot et Dr. Jean-No\u00ebl Octave). La perte de m\u00e9moire \u00e9tant l’un des premiers sympt\u00f4mes observ\u00e9s chez les patients atteints de la maladie d’Alzheimer, nous nous sommes int\u00e9ress\u00e9s aux m\u00e9canismes cellulaires et mol\u00e9culaires qui sous-tendent la consolidation et le dysfonctionnement de la m\u00e9moire dans des mod\u00e8les animaux de la maladie d’Alzheimer. Nous avons d\u00e9velopp\u00e9 au laboratoire le mod\u00e8le in vitro de consolidation de la m\u00e9moire : la potentialisation \u00e0 long terme de la transmission synaptique dans l’hippocampe (LTP). Cette m\u00e9thodologie nous permet d’enregistrer la plasticit\u00e9 \u00e0 long terme (8 heures) dans l’hippocampe \u00e0 tout \u00e2ge et dans tout mod\u00e8le de maladie du cerveau.<\/p>\n

Dans le domaine de la MA, la toxicit\u00e9 de l’ABeta a \u00e9t\u00e9 \u00e9valu\u00e9e dans diff\u00e9rents mod\u00e8les rongeurs de MA. Nous nous sommes ensuite concentr\u00e9s sur l’agr\u00e9gation de Tau et sur les m\u00e9canismes de sa propagation. Nous avons d\u00e9montr\u00e9 le r\u00f4le de la propagation de type prion de la pathologie Tau chez la souris et les interactions entre les pathologies amylo\u00efdes et tau. Plus r\u00e9cemment, nous avons concentr\u00e9 nos recherches sur le r\u00f4le de l’APP, le pr\u00e9curseur du peptide amylo\u00efde et sur son r\u00f4le dans la r\u00e9gulation de l’\u00e9quilibre excitateur\/inhibiteur. Cette recherche est financ\u00e9e par la Fondation M\u00e9dicale Reine Elisabeth.<\/p>\n

Le laboratoire est \u00e9galement impliqu\u00e9, en collaboration avec la Facult\u00e9 de psychologie, dans l’\u00e9tude de la m\u00e9moire s\u00e9mantique chez les patients atteints de la maladie d’Alzheimer et dans la combinaison de biomarqueurs sanguins, EEG et neuropsychologiques comme outils pour mieux pr\u00e9dire la conversion du MCI en AD. Cette recherche est financ\u00e9e par le programme ‘ARC’ et est r\u00e9alis\u00e9e en collaboration avec des h\u00f4pitaux r\u00e9gionaux.<\/p>\n

L. Ris est membre du comit\u00e9 scientifique de la \u00ab\u00a0Fondation Recherche Alzheimer\u00a0\u00bb.<\/p>\n

Scl\u00e9rose en plaques<\/h2>\n

Le laboratoire s’int\u00e9resse \u00e0 l’impact de la neuroinflammation sur la plasticit\u00e9 synaptique et la cognition. L’enc\u00e9phalomy\u00e9lite auto-immune exp\u00e9rimentale (EAE) est utilis\u00e9e comme mod\u00e8le de scl\u00e9rose en plaques et de neuroinflammation chez les rongeurs. Dans ce mod\u00e8le, l’infiltration de cellules immunitaires, la lib\u00e9ration de cytokines et la prolif\u00e9ration cellulaire dans l’hippocampe sont corr\u00e9l\u00e9es au d\u00e9ficit de la cognition et de la plasticit\u00e9 synaptique de la transmission glutamatergique. Ce projet est financ\u00e9 par la fondation Charcot.<\/p>\n

D\u00e9ficience du transporteur de la dopamine<\/h2>\n

Damiana Leo, chercheuse post-doctorale du laboratoire, a caract\u00e9ris\u00e9 les rats DAT KO, d\u00e9ficients pour le transporteur dopaminergique dans le cerveau. Ces rats peuvent \u00eatre utilis\u00e9s comme mod\u00e8le d’hyperactivit\u00e9 ainsi que comme mod\u00e8le de parkinsonisme infantile rare. Le Dr Leo participe \u00e0 deux consortiums europ\u00e9ens (UNMET et URGENT) consacr\u00e9s \u00e0 l’\u00e9tude de la modulation de la transmission glutamatergique par la dopamine dans le striatum et le cortex pr\u00e9frontal m\u00e9dian. L’efficacit\u00e9 potentielle des m\u00e9dicaments ciblant les r\u00e9cepteurs glutamatergiques sur les sympt\u00f4mes induits par la d\u00e9r\u00e9gulation de la dopamine est \u00e9valu\u00e9e.<\/p>\n

\n

Notre service est, par ailleurs rattach\u00e9 \u00e0 un institut de recherche de l\u2019UMONS :<\/p>\n\t\t

\n\t\t\t