Modèle rongeur d’énucléation monoculaire; enregistrements en animaux éveillés des potentiels de champ locaux et de l’activité unitaire; stimulations visuelle, auditive et somatosensorielle; validation histologique des sites d’électrodes (zones binoculaire et monoculaire de V1). Application d’une tDCS épicrânienne via électrode annulaire Ag/AgCl sur V1; donepezil selon un schéma de potentialisation cholinergique; toutes les cohortes traitées maintenues en environnement enrichi. En physiologie de référence, V1 se comporte comme un nœud multisensoriel (latences courtes; dominance du rythme bêta; cohérence de phase robuste). Après énucléation, réorganisation spectrale : baisse de la puissance/cohérence évoquée par la vision et augmentation sélective pour les entrées auditives et somatosensorielles (bêta, puis delta). tDCS : hausse sélective de la puissance alpha sous stimulation auditive et atténuation de la réponse somatosensorielle; ne restaure pas seule l’organisation visuelle perdue. Donepezil : effet global plutôt dépressif sur la puissance et la cohérence. tDCS + donepezil : pas d’amplification non spécifique ; focalisation de la plasticité avec indices de récupération en thêta à la stimulation visuelle et diminution des interférences audio-somatosensorielles, ce qui suggère un biais de la plasticité vers l’intramodal visuel. En synthèse, le processus de plasticité induit par la perte de vision monoculaire est orientable à l’aide de trois interventions cliniquement transposables ; des biomarqueurs spectraux (bêta pour les entrées non visuelles, thêta pour la vision) et des métriques temporelles de cohérence offrent des principes opérationnels pour la rééducation et le suivi.