(#AIM1) Déterminer le rôle de la composition en type de fibres du muscle squelettique sur les effets de l'inemploi musculaire. Pour ce faire, le modèle murin HLUI a été implémenté, optimisé et caractérisé chez la souris WT. (#AIM2)  Evaluer les variations concomitantes dans le taux d'Adiponectine plasmatique, dans les proportions de ses formes oligomériques ainsi que dans l'expression de ses (co-)récepteurs. Nos résultats montrent que le déconditionnement musculaire est associé à des altérations de la voie de l’ApN. Ces altérations sont dépendantes du type de muscle (lent vs rapide). (#AIM3) Déterminer l’impact de l’absence de l’ApN dans un contexte de DMA. Des expériences de perte de fonction ont été réalisées dans un modèle ApN-KO soumis au protocole HLUI. Des analyses morphométriques ont été réalisées pour chaque type de fibres. Parmi les mécanismes potentiellement impliqués dans les altérations musculaires observées, nous nous sommes particulièrement intéressé la balance stress oxydant/anti-oxydant. (#AIM4) Déterminer la contribution de l’ApN aux effets d’un reconditionnement musculaire appliqué après une période d’inemploi musculaire in vivo. Les souris ApN-KO HLUI ont été soumises à une période de « reloading » suivie d’un programme d’ET en endurance sur tapis roulant. Les altérations musculaires et la balance stress oxydant/anti-oxydant ont été étudiées comme en #3. Finalement, afin de déterminer les effets de la contraction musculaire sur la voie de l’ApN, un modèle d’électrostimulation (ESP) sur myotubes in vitro a été implémenté. La caractérisation préliminaire du modèle a permis de dégager des pistes d’optimisation. A ce stade du développement du modèle, le protocole d’EPS appliqué n’induit pas de modification significative des composants de la voie de l’ApN.